综述
自噬在结构性心脏疾病中的作用及机制
中华医学杂志, 2017,97(33) : 2635-2637. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2017.33.018
摘要
引用本文: 肖杨, 吴青青, 昌薇, 等.  自噬在结构性心脏疾病中的作用及机制 [J]. 中华医学杂志,2017,97( 33 ): 2635-2637. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2017.33.018
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自噬是细胞内受损、变性或衰老的蛋白质和各种细胞器被运输到溶酶体内进行消化降解的过程。机体正常情况下,自噬为细胞自我更新与凋亡保持着动态平衡,但当这种平衡被打破,自噬出现不足或者过度时都有可能导致疾病的发生发展[1]。按底物的不同,自噬可分为一般自噬、选择性自噬和线粒体自噬三种类型。根据细胞物质运送到溶酶体内的途径不同,自噬又分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬三种类型,其中以巨自噬为最重要也是最典型的形式[2]。大量研究表明,自噬对心脏疾病中心功能和细胞内稳态的维持起到尤为重要的作用,在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展。在不同的病理模型中,自噬通过影响不同的信号通路发挥不同的作用。本文旨在根据当前国内外研究进展,就自噬对多种结构性心脏疾病发生发展的影响作一综述。

 
 
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